C’est à la fin de l’année 1979 que l’on remarque chez certains patients américains des symptômes cliniques traduisant une défaillance du système immunitaire. Le 5 juin 1981, une première annonce officielle est faite dans le Morbidity Weekly Report (MMWR) rattachant des infections opportunistes à l’immunodéficience causée par un Virus. Tout de suite il est établi un lien avec des cas de décès observés en Europe. Dès lors, les laboratoires n’ont pas cessé de poursuivre l’organisme responsable de cette nouvelle maladie infectieuse. Plusieurs hypothèses vont circuler avant que ne soit soupçonné un virus, puis un rétrovirus, un microorganisme dont le patrimoine génétique est porté par une molécule d’ARN et non d’ADN. En 1983 le VIH-1 est décrit pour la première fois, et en 1986, on met en évidence l’existence d’un deuxième virus VIH-2.
Depuis 1980, de nombreuses théories ont circulé. Certains prétendaient même que le virus responsable du SIDA était une chimère produite par l’armée américaine ! Contrairement à la plupart des idées avancées jusqu’ici, celle de la contamination de préparation vaccinale contre la poliomyélite (OPV) par des cellules de chimpanzés porteuses du virus SIV (Simian Immunodeficiency Virus) a encore quelques partisans. Toutes les publications dans ce domaine montrent pourtant que cette hypothèse largement détaillée dans The River, le livre d’Edward Hooper, est sans fondement. La publication de l’Institut Pasteur a montré l’absence de VIH dans les préparations de vaccins. L’Université de Oxford, qui a analysé le patrimoine génétique de plusieurs centaines de souches du VIH-1 qui circulent en République Démocratique de Congo, a montré une très grande diversité de souches. Cela signifie que l’épidémie est présente depuis beaucoup plus longtemps qu’on le pensait en RDC et dans tous les cas bien avant la campagne de vaccination dénoncée par Hooper.
L’analyse d’un sérum prélevé sur un homme de Kinshasa conservé a montré que le VIH avait déjà infecté l’espèce humaine en 1959.
Selon les taux de variabilité du VIH et le temps que met une souche à diverger les chercheurs estiment que le virus c’est répandu à partir de 1930 avec 3 foyers : en Afrique, puis aux Etats-Unis et en Europe. La grande diversité des virus en Afrique de l’Ouest suggère que le virus y est présent depuis beaucoup plus longtemps.
Une étude génétique a permis à une équipe de l’université de Louvin (Belgique) d’avancer que le VIH de groupe M et le SIV de chimpanzé, similaire, partageraient un ancêtre commun vers 1675.
L’hypothèse la plus probable, et aujourd’hui partagée par le plus grand nombre d’experts en virologie et en épidémiologie, est la suivante : le SIV, présent chez les singes depuis des millénaires, aurait évolué avant d’infecter l’homme. La transmission entre les deux espèces se serait faite à l’occasion de morsure ou au contact du sang contaminé d’un animal dépecé pour être consommé.
Une équipe de l’Institut Pasteur et une de l’Université d’Alabama ont confirmé cette origine simienne du VIH-1 en constatant l’organisation structurale quasi identique entre le VIH et SIV de chimpanzé, mais les deux virus sont assez lointains, on n’a toujours pas trouvé de SIV plus proche du VIH. Mais la question qui se pose : pourquoi les singes, hôtes naturels du SIV, ne développent pas de maladies ? Est-ce que le changement de virulence du virus est lié à la réponse du système immunitaire ?
Toutefois, les recherches permettent de montrer que, quand l’homme intervient et change la nature, il prend un risque. Favorisé par les migrations massives, l’industrialisation, la libération sexuelle, les changements d’habitudes, notamment des habitudes médicales avec l’utilisation d’aiguilles pas toujours stériles et avec les transfusions sanguines, le VIH a eu largement le temps de se diversifier et le SIDA a réussi à conquérir le monde.